RESUMEN
Se analizan los factores comprendidos en los procesos de lipólisis,
transporte y oxidación de ácidos grasos, prestando especial atención a
aquellos que limitan la oxidación de las grasas: factores hormonales,
nerviosos y circulatorios, y los efectos del ejercicio sobre ellos.
La lipólisis de tejido adiposo es heterogénea, ya que la mayor
cantidad de ácidos grasos usados durante el ejercicio aeróbico deriva
de tejido adiposo subcutáneo abdominal. La comprensión de estos pasos
es importante para clarificar qué tipo de ejercicios, cuánto y cómo
deben ser aplicados para la oxidación de ácidos grasos.
Palabras Clave: lipólisis, catecolamina, insulina, oxidación.
INTRODUCCION
Los ácidos grasos representan una fuente de reserva de energía muy
grande en todo el cuerpo. La oxidación de ácidos grasos durante
ejercicios de carácter aeróbico permite prolongar las actividades
físicas y demorar el comienzo de la depleción de glicógeno. Sin
embargo, aunque los depósitos de grasas son relativamente grandes, la
capacidad para oxidar ácidos grasos es limitada, por lo que los
carbohidratos constituyen el sustrato dominante. La razón para que se
limite el uso de los depósitos de grasas puede deberse a la poca
información disponible acerca del rol de las grasas durante el
ejercicio, lo que condiciona la comprensión del metabolismo de las
grasas durante la actividad física. Por esta razón, la elaboración de
ejercicios debe estar respaldada por un sólido marco conceptual, que
incluya los aportes de las investigaciones en el área de la Biología.
Este trabajo propone incorporar aportes fundamentales de las
investigaciones de la Biología para descartar el uso de prácticas
empíricas sin respaldo científico.
La metodología elegida fue la búsqueda bibliográfica en revistas
científicas, que permitieran arribar a conclusiones de interés. Se
dividió el análisis en tres partes:
- Movilización de ácidos grasos (AG) desde el tejido adiposo.
- Transporte de AG hacia el músculo.
- Consumo de AG por parte de la célula muscular.
La primera parte se refiere a los factores estimulantes e
inhibitorios de la lipólisis y su relación con el ejercicio. La
segunda parte está dedicada a conocer cómo se realiza el transporte de
AG hacia el músculo y cómo varía de acuerdo a las intensidades del
ejercicio. La tercera parte aborda los factores que intervienen en el
consumo de ácidos grasos por parte de la célula muscular. Estos
factores deben ser potenciados con el entrenamiento de resistencia
aeróbica.
También se consideran: Otros aspectos a tener en cuenta en el
metabolismo de los lípidos y el ejercicio, como son: la edad, el sexo y
las hormonas.
El principal objetivo de la presente revisión es poner a
consideración de los profesionales de la Educación Física y el Deporte
un panorama del conocimiento del metabolismo de las grasas durante el
ejercicio, prestando especial atención a los factores que limitan la
oxidación de las grasas y los efectos del ejercicio sobre los mismos.
“A partir de allí, la apertura a la crítica y el debate es
totalmente bienvenida puesto que solo a partir de ella, lo menos
probable puede convertirse en un poco más probable y lo erróneo, que
siempre existe en este tipo de conocimiento, en un poco menos
equivocado” (Di Santo Mario, 1997).
METODOLOGIA
Se analizaron:
- Movilización de ácidos grasos (AG) desde el tejido adiposo.
- Transporte de AG hacia el músculo.
- Consumo de AG por parte de la célula muscular.
1. Movilización de AG desde tejido adiposo
1.1. Factores estimulantes de la lipólisis
A- Las catecolaminas
Son activadoras de los receptores beta adrenérgicos. Según Horowitz
JF (2003) la regulación de la lipólisis puede variar en función de
los receptores adrenérgicos ubicados en diferentes sitios anatómicos
de la capa o estrato de tejido adiposo. La variabilidad en la tasa
lipolítica en diferentes capas de tejido adiposo está relacionada con
diferencias regionales en la densidad y función de receptores beta
adrenérgicos (Horwitz, 2001):
- Células grasas de tejido adiposo intraabdominal (Tejido adiposo visceral TAV).
- Grasa subcutánea del abdomen (TASA).
- Grasa subcutánea de glúteo y femorales.
El tejido adiposo intraabdominal es el depósito más lipolíticamente
activo y la acumulación de grasa en esta región está asociada con un
amplio rango de complicaciones clínicas (Pasman et al, 2002). Los AG
liberados de este tejido adiposo son tomados por el hígado y producen
un aumento de VLDL (Horwitz, 2001). A pesar de este aumento de la
actividad lipolítica, la grasa intraabdominal no contribuye de manera
importante a la producción de energía muscular.
La mayor parte de los AG liberados a la circulación sistémica son
derivados del tejido adiposo subcutáneo (TAS), en particular del
tejido adiposo subcutáneo abdominal debido a que son más sensibles a
receptores beta agonistas que el tejido adiposo subcutáneo de glúteo y
femorales.
Los TGIMs (triglicéridos intramusculares) son “gotitas" de lípidos
depositadas dentro de las células musculares. Una gran cantidad de
evidencia sugiere que los TGIMs proveen, a lo sumo, entre el 10 y el
55% de la oxidación de grasa total durante el ejercicio (Horowitz,
2003). También podemos decir que es un punto bastante controversial en
la bibliografía, ya que:
- Horowitz & Klein (2000) encontraron que la oxidación total
de grasa durante los ejercicios endurance de intensidad moderada fue
mayor en obesos abdominales que en mujeres magras, debido a un aumento
de la oxidación de AG no plasmáticos presumiblemente derivados de
TGIM.
- Steffensen et al (2002) revelaron que, a pesar del grado de
entrenamiento, las mujeres en reposo tuvieron un contenido de TGIM más
alto que los hombres; además, prescindiendo del estado de
entrenamiento, las mujeres utilizaron mayores cantidades de TGIM que
los hombres durante ejercicios prolongados.
Otra potencial fuente de combustible para el ejercicio son los
Triglicéridos (TG) circulantes, los cuales son hidrolizados por la
lipoprotein lipasa (LPL), ubicada en el endotelio capilar de los
músculos esqueléticos.
A. Actividad lipolítica heterogénea en diferentes capas del tejido adiposo
Figura 1. Fuente: Gráfico modificado de Horwitz, JF (2003)
Las catecolaminas activan la cascada lipolítica, por unión con
diferentes tipos de beta adrenoceptores ubicados sobre la membrana
plasmática de los adipositos. El rol de los tres diferentes receptores
del adiposito en la regulación lipolítica no se conoce bien. La
afinidad por las catecolaminas difiere entre los tres adrenoceptores
(Horowitz, 2001):
- Beta 2 > beta1 > beta 3 para la epinefrina
- Beta 1 > ó = beta 2 > beta 3 para la norepinefrina
Sin embargo, cada Beta receptor difiere en la resistencia a la desensibilización:
- Beta 3 > beta 2 > ó = beta 1
Este Beta 3 adrenoreceptor es principalmente activo en adipositos
omental (visceral) y también está presente en grasa mamaria y
subcutánea in vivo.
Al respecto, la heterogénea distribución de los diferentes tipos de
beta receptores en varias capas de tejido adiposo parece reflejar un
importante rol de estos en la regulación regional de la lipólisis.
Una enzima muy importante que interviene en la regulación de la
lipólisis en tejido adiposo es la Lipasa hormona sensible (LHS),
enzima tasa limitante para la liberación de ácidos grasos de
triglicéridos de tejido adiposo dentro de la circulación.
B. Flujo sanguíneo en tejido adiposo (FSTA)
El aumento del FSTA está coordinado con el aumento de epinefrina
que producen los ejercicios de resistencia de intensidades bajas a
medias (25 al 65% del VO2 máximo), que mejora la lipólisis de AG. Se
descubrió también que hay una falta de coordinación entre el FSTA y la
actividad lipolítica cuando las concentraciones de epinefrina son
iguales o mayores a 1,6nM. Estas concentraciones provocan una
disminución del FSTA; sin embargo, la Ta de AGL y la Ta de Glicerol
sigue incrementándose (Horowitz et al, 1999).
Ahora bien, es interesante observar que la Ta de AGL y la
concentración de AGL plasmáticos aumentaron abruptamente cuando
terminó el ejercicio a un 85% y, en menor grado, a un 65% del VO2
máximo. Esto parece indicar que el influjo de AGL en el plasma, luego
de terminado el ejercicio, no está asociado con una mayor lipólisis,
lo que puede reflejar la entrada en plasma de los AG “atrapados” en el
tejido adiposo durante el ejercicio, posiblemente debido a un
inadecuado flujo sanguíneo en tejido adiposo (Mora-Rodriguez y Coyle,
2000).
El descenso del FSTA durante ejercicios de alta intensidad produce
una disminución en el transporte de AGL dentro de la circulación.
C. Lipasa hormona sensible (LHS)
La LHS es una enzima tasa limitante para la liberación de AG de TG
de tejido adiposo a la circulación sanguínea. Las catecolaminas y la
insulina son las hormonas que regulan la lipólisis en humanos.
En el estado postpandrial, a pesar de la gran respuesta a la
insulina después de la comida, la supresión normal en el flujo de AG
es menor en abdominales obesos si se los compara con magros o con
personas obesas en las extremidades inferiores del cuerpo (Berger
& Barnard, 1999) (Kim, Yeon et al, 2000). Sin embargo, la LHS es
dependiente del tamaño de la célula grasa (Berger & Barnard,
1999). Por ello, una gran movilización de AG basal y postpandrial
entran en circulación en personas con obesidad abdominal, lo que parece
ser una consecuencia directa de su excesiva masa grasa subcutánea
abdominal. Este tipo de personas que tienen una gran obesidad
abdominal poseen también una alta tasa lipolítica basal, y presentan
un brusco incremento de la lipólisis durante el ejercicio, si se los
compara con personas magras, o con personas con obesidad en el tren
inferior (Horowitz, 2001).
1.2. Factores inhibitorios de la Lipólisis
Insulina
Es antagonista de las catecolaminas y activador de receptores alfa 2
adrenérgicos que inhiben la actividad de la LHS y activan la LPL.
Los efectos antilipolíticos de la insulina son mayores en las
células grasas de tejido adiposo subcutáneo de tren inferior, los que
al parecer tienen mayor densidad de receptores alfa 2 adrenérgicos y
menor cantidad de receptores beta adrenérgicos.
Si bien los ejercicios prolongados causan un incremento en plasma
de catecolaminas HG, también producen una reducción concomitante de
insulina, lo que favorece la liberación de AG. Pero la ingestión de
carbohidratos antes o durante el ejercicio, atenúa esta respuesta,
elevando la glucosa–insulina y atenuando significativamente la
respuesta de las catecolaminas al ejercicio prolongado. Además, esta
ingestión incrementa la tasa de oxidación de carbohidratos (Horowitz
et al, 1997).
Lactato
Durante los ejercicios de baja intensidad, los lípidos son la
principal fuente de energía. Con el incremento de la intensidad del
ejercicio, la proporción de energía derivada de la oxidación de
lípidos decrece. Los factores responsables de esta reducción en la
movilización de AGL son:
- Baja disponibilidad de albúmina en plasma para transportar AGL.
- Bajo flujo sanguíneo en tejido adiposo.
Ambas favorecen la reestirificación sobre la movilización.
- Elevado lactato en plasma, que es un - supuesto – inhibidor de la movilización de tejido adiposo.
Este último factor inhibidor ha sido puesto en duda por una
investigación realizada por Trudeau et al (1999), quien desechó la
hipótesis de que el lactato podría ejercer un efecto inhibitorio
directo sobre la lipólisis. El estudio lo realizó con ocho sujetos
varones de 26 años de edad promedio, con una buena condición física
(59.87ml/kg/min. VO2 máximo). El resultado del estudio sugiere:
- El lactato aplicado localmente a adipositos en tejido adiposo
abdominal subcutáneo no produce un descenso en la movilización de
grasa de estos depósitos durante el ejercicio.
- Sin embargo, dada la especificidad de este tejido adiposo, esta
afirmación no puede ser concluyente, ya que el lactato puede inducir
inhibición de la lipólisis en otras regiones de depósitos grasos. Los
mecanismos sugeridos por los cuales el lactato puede producir
inhibición de la lipólisis es la disminución del AMPc en adipositos;
disminución en la unión con el adrenoreceptor (Trudeau et al 1999).
Lipopreteinlipasa (LPL)
La LPL es una reguladora clave de la acumulación de grasa en varias
áreas adiposas. Fue demostrado en hombres con una amplia variación de
grasa corporal, que los triglicéridos son tomados en mayor medida por
TAV que por TASA. Esto sugiere que otros factores - como la LPL-
pueden ser importantes para regular la toma de TG en tejido adiposo,
tal como la Acylation Stimulating Protein (ASP), una fuerte
estimuladora de la reestirificación de AGL y la síntesis de TG en
tejido adiposo humano (Waychember, 2000).
El tejido adiposo omental tiene, solamente en las mujeres, pequeños
adipositos y menor actividad de la LPL que adipositos grasos
subcutáneos. En comparación con hombres, la acumulación de lípidos es
mayor en la región femoral de mujeres premenopáusicas. En hombres,
tanto la actividad de la LPL como los niveles de ARNm de la proteína
LPL fueron mayores en el abdomen que en las células grasas del glúteo;
lo opuesto fue observado en mujeres (Wajchenberg, 2000).
1.3. Movilización de AG desde tejido adiposo durante ejercicios endurance
Durante ejercicios de baja intensidad, 25% del VO2 máximo, la
lipólisis del tejido adiposo (medida como la tasa de aparición de
glicerol en la circulación - Ta glicerol -) aumenta de 2 a 5 veces con
respecto a los niveles de reposo (Mora-Rodriguez y Coyle, 2000).
Durante el mismo tiempo, la tasa de reesterificación decrece, la que
produce una mayor cantidad de AG liberados para ser oxidados en el
músculo esquelético. Durante ejercicios prolongados de baja
intensidad, la tasa lipolítica aumenta considerablemente después de 4
horas (10 veces mayor que en los niveles de reposo) (Horowitz, 2001).
Aunque la tasa lipolítica queda relativamente alta con el aumento
de la intensidad del ejercicio, la liberación de AG a la circulación
declina. Se desconocen los mecanismos responsables de esta reducción
en la movilización de AG; sin embargo, debido a que las
concentraciones aumentan de forma dramática inmediatamente después del
ejercicio intenso, se cree que la reducción en la liberación de AG
dentro de la circulación puede ser el resultado de una restricción del
flujo sanguíneo en tejido adiposo, producto de una vaso constricción
causado por las catecolaminas (Mora-Rodriguez & Coyle, 2000).
2. Transporte de AG hacia el músculo
El transporte de ácidos grasos hacia el músculo se realiza por
medio de albúmina y del flujo sanguíneo en tejido adiposo y muscular.
La baja disponibilidad de albúmina en sangre, más un reducido flujo sanguíneo, favorece la reesterificación de AGL.
En un estudio realizado por Mora-Rodriguez y Coyle (2000), se
observó que la tasa de aparición (DA) de AGL aumentó abruptamente
cuando terminó el ejercicio, realizado a un 85% del VO2 máximo; en
menor grado, al realizarlo a un 65% del VO2 máximo; y fue bajo después
de realizarlo a un 25% del VO2 máximo. Esto parece demostrar la
entrada en plasma de AG “atrapados” en tejido adiposo durante el
ejercicio. Pero, a pesar de una mayor tasa lipolítica, se reduce el
transporte y oxidación de AG por parte del músculo, debido a una
reducción del FSTA.
3. Consumo de AG por parte de la célula muscular
El consumo de ácidos grasos por parte de la célula muscular se
encuentra limitado por lo que denominaremos factores mitocondriales.
Dado que la oxidación de las grasas ocurre en las mitocondrias, la
mayor densidad mitocondrial, característica del entrenamiento de
resistencia, produce un aumento en la oxidación de grasas y una
reducción del flujo glucolítico, tanto del glucógeno muscular como de
la glucosa sanguínea.
Durante ejercicios de baja intensidad, los sujetos entrenados en
resistencia presentan un equilibrio mayor entre Td AGL y la oxidación
total de grasas que aquellos sujetos desentrenados, dado que la
disponibilidad de AG no limita la oxidación de grasas. Es probable,
entonces, que la oxidación esté limitada por factores mitocondriales.
Además, la enzima que regula la entrada de AG al interior de la
mitocondria – la Carnitin Palmito transferasa I, es considerada como
un escalón tasa limitante en la oxidación de AG (Mora-Rodriguez y Coyle,
2000).
En personas con obesidad abdominal, se ha encontrado una baja
disponibilidad de esta enzima en la musculatura esquelética, como
también una actividad reducida de algunas enzimas claves de la
oxidación mitocondrial (Howoritz, 2001).
Según Horowitz (2001), la entrada de ácidos grasos al interior del
músculo es mucho más compleja, e involucra una serie de proteínas
transportadoras: AG de membrana del plasma ligada a proteínas, ácido
graso translocase (FAT/CD36) y proteínas transportadoras de AG.
Otras consideraciones
Otros aspectos a tener en cuenta son: edad y sexo, diferencias
entre sexos, hormonas y sus receptores en el tejido adiposo y el
ayuno.
Edad y Sexo
La cantidad de grasa visceral aumenta con la edad en ambos sexos, y
este incremento está presente, tanto en sujetos con peso normal
(índice de masa corporal -BMI- 18.5 a 24.9 kg/m2), con sobrepeso (BMI
25 a 29.9) y en sujetos obesos (BMI mayor a 30 kg/m2); además, es
mayor en hombres que en mujeres ( Wajchemberg, 2000).
Se encontró que en mujeres jóvenes, obesas o magras, el área de
grasa abdominal subcutánea era predominante sobre la grasa abdominal
visceral, las que fueron medidas por tomografía computada
(Wajchemberg, 2000). Esta topografía grasa se observó en mujeres
jóvenes y de mediana edad; mientras que por encima de los 60 años, se
constató un cambio hacia una distribución de grasa de tipo androide.
Esta redistribución de grasa se debe a un incremento relativo y
absoluto en los depósitos de grasa visceral, particularmente en mujeres
obesas, la cual parece estar con un aumento en la actividad
androgénica en mujeres postmeospáusicas.
En el hombre, se demostró una estrecha correlación linear entre
edad y volumen de grasa visceral, lo que sugiere que la grasa visceral
aumenta continuamente con la edad. Esta correlación estuvo presente
en las mujeres pero con una ligera inclinación en la condición
premenopáusica.
La acumulación de grasa en tejido adiposo visceral explica la diferencia en el riesgo cardiovascular según el sexo.
Diferencias entre sexos
Se investigó las diferencias en la movilización de grasa visceral
en hombres y mujeres obesas, con igual BMI y edad, quienes fueron
padeciendo cirugías electivas (Wajchenberg, 2000). Se observó que los
hombres presentaron un gran número de células grasas, pero no hubo
diferencias lipolíticas en adrenoreceptores específicos beta 1 y beta
2, o en el efecto antilipolítico de la insulina. Sin embargo, la
sensibilidad lipolítica del beta 3 adrenoreceptor fue 12 veces más
alta en hombres que en mujeres, y la sensibilidad del alfa 2
adrenoreceptor antilipolítico fue 17 veces más baja en hombres que en
mujeres.
Estos resultados fueron concluyentes con respecto al papel de las
catecolaminas sobre la movilización de AGL de grasa visceral al sistema
venoso portal, siendo mayor en hombre que en mujeres. Este factor
puede contribuir en las diferencias específicas entre los sexos,
observadas en los disturbios metabólicos acompañados por obesidad.
Friendlander et al (1998) sugiere que el entrenamiento puede
producir una mejor movilización de lípidos subcutáneo abdominal en
mujeres que en los hombres debido a:
- Sobreregulación de la estimulación beta adrenérgica.
- Baja regulación inhibitoria alfa 2 adrenérgica.
- Movilización y oxidación de AG mejorada por una interacción de Hormona de crecimiento y estrógenos.
Este estudio contrasta con las investigaciones presentadas por
Romjin et al (2000), cuyos resultados indicaron que los substratos
metabólicos en mujeres entrenadas en endurance responden en forma
similar a los de los hombres.
En el estudio realizado por Mittendorfer et al (2002) se examinó el
efecto del sexo sobre el metabolismo de los lípidos durante
ejercicios endurance de intensidad moderada. Se evaluaron hombres y
mujeres con igual adiposidad y condición aeróbica para descartar
influencias atribuidas al sexo y su relación con los sustratos
metabólicos. Los investigadores encontraron que:
- La tasa lipolítica de todo el cuerpo y la disponibilidad de AGL plasmáticos fue mayor en mujeres que en hombres.
- La tasa de oxidación de todo el cuerpo de AG fue similar en hombres y mujeres.
- La fuente de AG usada como combustible difiere entre sexos:
comparados con los hombres, las mujeres oxidaron mayor AGL plasmáticos
derivados de TG de tejido adiposo y menor cantidad de AG derivado de
TGIM.
Leptina
Es una hormona producida por el adiposito que regula la ingesta de
comida y el gasto de energía a nivel del hipotálamo. Al parecer, el
rol fisiológico de la leptina –cuando se eleva por un aumento de la
adiposidad- es generar una señal que limita la ganancia de peso
(Leptina, del griego, cuya raíz lentos significa delgado). El gen OB
productor de leptina es secretado por los adipositos y actúa como una
señal de feedback con el SNC, particularmente con el centro de saciedad
del hipotálamo. La expresión del gen OB y los niveles de leptina en
humanos obesos reflejan adiposidad total, lo que sugiere que en
humanos obesos la leptina está probablemente asociada con una
insensibilidad endógena a ella.
Los factores más importantes en la regulación de la expresión del
gen OB y la secreción de leptina son (Pasman et al, 1998; Thong et al,
2000):
- Los ejercicios de entrenamiento: no sólo influyen sobre la
obesidad, sino también sobre la resistencia a la insulina y en la
composición corporal.
- Insulina (resistencia a la insulina).
- Masa grasa.
- Glucocorticoides.
- Hormonas sexuales.
Cambios crónicos en el balance de energía, ya sea por dieta o por
ejercicio, pueden modular la expresión del gen OB y, por ende, la
secreción de leptina (Thong et al, 2000); la expresión del gen OB es
más alta en el tejido adiposo subcutáneo que en los adipositos
viscerales. En numerosos estudios se encontró una significativa
correlación entre cambios en la insulina y en la leptina, lo que
sugiere que variaciones en los niveles de leptina pueden ocurrir por
mecanismos regulatorios dependientes de la insulina (Pasman et al,
1998). La sensibilidad a la insulina mejoró después de la pérdida de
peso inducida por restricción calórica o ejercicio (Thong et al,
2000).
Hormonas y sus receptores en tejido adiposo
Hay diversas hormonas que aumentan en plasma durante ejercicios prolongados:
- Aumentan los niveles de la HC.
- Descienden los niveles de insulina.
- Aumentan los niveles de glucagón.
- Incrementa significativamente el Cortisol según la duración de los ejercicios.
La hiperglicemia atenúa las respuestas hormonales por la activación
de alfa receptores ubicados en los núcleos ventromedial –
ventrolateral del hipotálamo ((Horowitz, 2000).
Receptores hormonales en tejido adiposo (Wajchenberg, 2000)
- Receptores de glucocorticoides: presentan una densidad elevada
en tejido adiposo visceral (mayor número de receptores en tejido
adiposo visceral que en tejido adiposo subcutáneo).
- Receptores de andrógenos y estrógenos: los adipositos tienen
receptores específicos para los andrógenos con una densidad mayor en
células grasas viscerales que en tejido adiposo subcutáneo. En los
hombres, la testosterona induce un incremento en la movilización de
lípidos, siendo aparentemente mayor en grasa visceral por la alta
densidad de receptores androgénicos. En las mujeres, en cambio, hay
una asociación entre acumulación de grasa visceral e
hiperandrogenidad, a pesar de los documentados efectos de la
testosterona sobre la movilización de lípidos y el esperado descenso
en grasa visceral. Sin embargo, el tratamiento con estrógenos bajos
regula la densidad de estos receptores, por lo que protegen el tejido
adiposo de efectos androgénicos.
- Receptores de hormona de crecimiento: esta hormona está
claramente relacionada con la regulación de la masa visceral en
humanos.
- Receptores de hormonas tiroideas: tienen múltiples efectos
catabólicos sobre las células grasas (interacción con el sistema
adrenérgico).
- Receptores de adenosina: se comporta como un potente agente
antilipolítico y vasodilatador; puede ser considerado como un
regulador autócrino de la lipólisis y de la sensibilidad de la
insulina en tejido adiposo.
El Ayuno
Durante el ejercicio en estado de ayuno, la lipólisis excede la
oxidación de las grasas debido, en primer lugar, a una baja
concentración de insulina. La lipólisis excede en un 15 – 25% la
oxidación de las grasas, en reposo o durante el ejercicio cuando el
sujeto está en ayuno (Horowitz, 2001).
Horowitz & Klein (2000) determinaron en forma directa que la
lipólisis es marcadamente menor durante una comida rica en
carbohidratos. También observaron una reducción del 38% de la
performance durante el ayuno, ante un esfuerzo al 70 - 86%, que no
pudo ser revertida por la ingestión de carbohidratos durante el
ejercicio (Horowitz et al, 1997).
CONCLUSION
Las grasas son la fuente principal de energía durante el ejercicio.
Factores hormonales, nerviosos y circulatorios intervienen en la
liberación de ácidos grasos del tejido adiposo para la oxidación en la
célula muscular. La lipólisis de tejido adiposo es heterogénea, ya
que la mayor cantidad de ácidos grasos usados durante el ejercicio
aeróbico es derivado del tejido adiposo subcutáneo abdominal. Existen
investigaciones que tratan de explicar los factores involucrados en la
liberación transporte y consumo de ácidos grasos en el músculo que
está trabajando (Berger & Barnard, 1999; Horowitz et al, 1999;
Horwitz, 2001; Horowitz, 2003; Mora-Rodriguez & Coyle, 2000).
La comprensión de estos pasos, que implican una serie de factores,
es importante para clarificar qué tipo de ejercicios, cuánto, y cómo
deben ser aplicados para la oxidación de ácidos grasos.
Aplicaciones Prácticas
A continuación se presentarán una serie de ejercicios respaldados
por un sólido marco conceptual, que incluye los aportes de las
investigaciones en el área de la Biología citados en párrafos que
anteceden.
- Caminatas. Durante ejercicios de baja intensidad, 25% del VO2
máximo, la lipólisis del tejido adiposo (medida como la tasa de
aparición de glicerol en la circulación - Ta glicerol) aumenta de 2 a 5
veces con respecto a los niveles de reposo (Mora-Rodriguez &
Coyle, 2000).
- Caminatas, carreras de baja intensidad en ayuno. Durante
ejercicio en estado de ayuno, el cual está acompañado por bajos
niveles de insulina, la lipólisis total excede la oxidación de las
grasas.
- Carreras de larga duración y baja intensidad. La tasa de
reesterificación decrece, lo que produce una mayor cantidad de AG
liberados para ser oxidados en el músculo esquelético; la tasa
lipolítica aumenta considerablemente, se incrementa el flujo sanguíneo
en tejido adiposo y muscular, mejora la sensibilidad del tejido
adiposo a la epinefrina (Horowitz, 1999).
- Alternar carreras de baja intensidad y corta duración con
carreras de larga duración y baja intensidad. Se observó que Ta de AGL
y la concentración de AG plasmáticos aumentaron abruptamente cuando
terminó el ejercicio a una intensidad del 85% del VO2 máximo. Este
influjo de ácidos grasos libres en plasma luego de terminar el
ejercicio, no estuvo asociado con una mayor lipólisis, reflejando la
entrada en plasma de los ácidos grasos “atrapados” en el tejido
adiposo durante el ejercicio, posiblemente debido a un inadecuado
flujo sanguíneo en el tejido adiposo (Mora-Rodriguez & Coyle, 2000).
Con ejercicios a baja intensidad se eleva la tasa lipolítica de todo
el cuerpo, se incrementa el flujo sanguíneo en tejido adiposo y
muscular, permitiendo la movilización y la oxidación de AGL del tejido
adiposo (Horowitz, 1999).
