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jueves, 20 de marzo de 2014

DOLOR MUSCULAR TARDÍO o AGUJETAS: CAUSAS Y PREVENCIÓN


Todos hemos tenido “agujetas” alguna vez al día siguiente de una intensa sesión de ejercicio y, como no, muchas teorías han surgido en torno a este dolor muscular.

¿Brebaje mágico o mito?


No es raro seguir escuchando gente que defiende el típico “vaso de agua con azúcar para prevenir agujetas”. ¿Tiene algún fundamento tomar agua con azúcar despúes del entrenamiento en relación a las agujetas? ¿Ya que te pones, no sería mejor comerse un buen bollo de chocolate que por lo menos alimenta más? 


Las agujetas las sufren tanto sedentarios como deportistas profesionales, todo depende de la intensidad del ejercicio

Veamos que dice la literatura científica sobre las “agujetas”:

Por “agujetas” o dolor muscular tardío (Delayed Onset Muscular Soreness en inglés, DOMS) se entiende el dolor que aparece en regiones musculares sometidas a esfuerzo, horas después de la finalización del ejercicio, alcanzando su máxima intensidad, generalmente, entre las 24 y las 72 horas.

Normalmente se acompaña de una ligera tumefacción, disminución del rango de movimiento articular, rigidez y pérdida de fuerza.

Teorías

Éstas son las principales teorías que explican el origen del Dolor Muscular Tardío:

1) Teoría metabólica o acumulación del ácido láctico:

El ejercicio de alta intensidad se asocia a una mayor producción de lactato, algunos autores defendieron la teoría metabólica del origen de las “agujetas”, que esencialmente intenta relacionar la producción de lactato con el dolor muscular tardío.

Se llegó a plantear que el lactato que se produce durante el ejercicio de alta intensidad se acumulaba en los músculos, cristalizando en las horas siguiente (realmente el lactato cristaliza a temperaturas inferiores a 0º).
De esta forma justificaban que ante la presión de la zona se sintiese dolor, ya que defendían que los “cristales” se clavaban en el músculo.
Esta teoría no tiene fundamentación ya que no se han descubierto dichos cristales en el organismo humano ni animal, ni siquiera con microscopio electrónico en biopsias musculares. Además, se sabe que el lactato producido durante el ejercicio es eliminado totalmente (ya sea mediante oxidación o utilizándolo como sustrato para resintetizar glucógeno muscular) en la media hora posterior al ejercicio.

Eliminación del lactato durante la recuperación activa (círculos negros) y recuperación pasiva (círculos blancos) (Spierer, Goldsmith, Baran, Hryniewicz y Katz, 2004)

Además, incluso los afectados por la enfermedad de McArdle, que carecen de glucógeno fosforilasa y, en consecuencia, no producen lactato durante el esfuerzo, padecen “agujetas”.

2) Teoría mecánica

Se basa en la observación de lesiones microscópicas (micro-roturas) en el músculo tras el ejercicio, especialmente después del ejercicio excéntrico (provoca mayor daño muscular y aumenta la tendencia a la lesión de la fibra muscular con el tejido conectivo).
La existencia de daño muscular ha podido ser objetivada al detectar un aumento de la concentración en sangre de enzimas y proteínas musculares, que dado su tamaño, no pueden atravesar la membrana muscular (mioglobina, CPK, LDH, AST, ALT, Troponina I, etc.) y por lo tanto, para que aparezcan en sangre se tiene que haber producido una ruptura del sarcolema en algunas de las fibras musculares.
Además, el daño muscular producido por el ejercicio se ha asociado con un aumento de la concentración de hidroxiprolina en orina de 24 h, lo que sugiere también la destrucción de fibras de colágeno, es decir, daño estructural en el tejido conjuntivo.
También el aumento de temperatura producido durante el ejercicio podría producir estas micro-roturas (necrosis celular por alta temperatura). Además, esta alta temperatura podría estimular las terminaciones nerviosas de la zona.



3) Teoría inflamatoria

Una vez el músculo ha sido traumatizado, el acúmulo de algunas sustancias metabólicas (bradiquinas, serotonina, histamina y potasio fundamentalmente) son responsables de la inflamación que acompaña a cualquier lesión de las fibras musculares (respuesta inflamatoria aguda). Cuando la acumulación alcanza cierto nivel, se activan las terminaciones nerviosas que producen la sensación de dolor.

Este periodo inflamatorio es un proceso necesario en la recuperación muscular y por consiguiente la regeneración y la adaptación del organismo.
Pasa tiempo antes de que las células musculares dañadas acumulen todas esas sustancias, lo cual explica por qué el dolor muscular no se experimenta hasta 24 horas más tarde.


4) Teoría de las microrrupturas

Se trata de la teoría más aceptada actualmente y se fundamenta en la combinación de las dos teorías mecánica e inflamatoria.
Tabla resumen de la explicación del DOMS

 

Prevención


No tiene ningún fundamento el tomar agua con azúcar para prevenir las agujetas. Sí estaría justificada esta ingesta en la reposición de glucógeno aprovechando la ventana metabólica.

La toma de AINES (Antiinflamatorios no esteroideos, Ej. Ibuprofeno) si es eficaz para atenuar la sensación de dolor y la pérdida de fuerza causada por las agujetas. Sin embargo, no previenen del daño muscular producido.

Podría ser eficaz la suplementación con proteasas (Ej. bromelina presente en la piña), ya que éstas:

  • Disminuyen la inflamación de la zona afectada (Disminución del edema).
  • Disminuyen la formación de Plasmakinas y prostaglandinas proinflamatorias, lo que produciría una disminución del dolor (Comportamiento similar a antiinflamatorios)
No se ha mostrado eficaz sólo la toma de proteasas incluidas en los alimentos, sino Bromelina en forma de comprimidos recubiertos (100 gr. una hora antes del entrenamiento y 50 gr. media hora tras éste). Debe evitar ser tomada con suplementos proteicos si el objetivo buscado es la prevenión del DOMS, ya que al ser proteasa lo que haría sería metabolizar dichas proteínas y no llevar a cabo su efecto antiinflamatorio y antiedematoso. Tomar sólo en momentos específicos de altas cargas, durante unos 6-10 días, por ejemplo al inicio de los mesociclos, el entrenamiento con personas no entrenadas o tras reposo por lesión.

Se ha expuesto también la posibilidad de eficacia de la suplementación con Vitamina E, ya que la capacidad antioxidante de ésta podría prevenir el daño oxidativo de las membranas musculares durante la inflamación.

La aplicación de frío podría tener un efecto analgésico también, aunque no aplicar frío nada más terminar la sesión de entrenamiento ya que rebajaría la inflamación, y es algo necesario para la correcta reparación de tejidos como hemos nombrado anteriormente.

La mejor prevención sería adaptar correctamente las cargas del entrenamiento y decidir si queremos provocar un estímulo tan intenso en el organismo en ese momento de la temporada (Ej. Evitar que un sujeto desentrenado tenga agujetas los primeros días de entrenamiento, hay que empezar progresivamente).

Deberíamos evitar también comenzar un programa de entrenamientos con ejercicios excéntricos, fortaleciendo en las primeras sesiones primero con ejercicios concéntricos que está demostrado que generan menos agujetas.

Es importante seguir realizando el gesto deportivo para mejorar la coordinación debido a que un movimiento descoordinado produce contracciones aisladas de unidades motoras produciendo picos de tensión elevados.



Conclusiones

Las teorías que mejor explican las agujetas serían las que defienden las micro-roturas musculares, ya sea por acúmulo de sustancias que modifican la estructura muscular o por temperatura, y la consiguiente reacción inflamatoria.
No se conoce ningún método para prevenir el daño muscular producido que no sea adecuar las cargas del entrenamiento. Para atenuar el dolor y la pérdida de fuerza puede ser adecuada la toma de AINES. También la suplementación con proteasas como la Bromelina disminuye tanto el dolor como la inflamación.

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